Alzheimer-Therapie: Forscher der TU München machen Durchbruch

Bislang lassen sich nur Symptome von Alzheimer behandeln. Ein neuer Wirkstoff könnte die Erkrankung im Frühstadium aufhalten.

Forscher der Technischen Universität München (TUM) haben einen neuen, vielversprechenden Therapieansatz zur Vorbeugung von Alzheimer entwickelt. Im Mittelpunkt ihrer Forschung steht das Amyloid-Beta Biomolekül, das im Anfangsstadium der Krankheit die Hyperaktivität von Nervenzellen auslöst.

Das Team um Dr. Benedikt Zott und Professor Arthur Konnerth von der TUM School of Medicine and Health sowie Professor Arne Skerra von der TUM School of Life Sciences hat einen Proteinwirkstoff entwickelt, der die schädlichen Effekte des Moleküls unterdrücken kann. Ihre Ergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift "Nature Communications" veröffentlicht, wie die TUM mitteilt.

In Laborversuchen mit Mäusen konnten die Forschenden nach eigenen Angaben zeigen, dass neuronale Fehlfunktionen repariert werden können. Der untersuchte Proteinwirkstoff, ein sogenanntes Amyloid-Beta-bindendes Anticalin (H1GA), könnte das Fortschreiten der neurodegenerativen Erkrankung im Frühstadium aufhalten.

Rund 1,8 Millionen Menschen mit Demenz in Deutschland

"Noch sind wir von einer bei Menschen anwendbaren Therapie ein großes Stück entfernt, aber die Ergebnisse im Tierversuch sind sehr ermutigend. Besonders bemerkenswert ist der Effekt, dass die neuronale Hyperaktivität in frühen Krankheitsstadien vollständig unterdrückt werden konnte", betont Dr. Benedikt Zott in der Mitteilung der TUM.

Laut der Alzheimer Gesellschaft leben in Deutschland rund 1,8 Millionen Menschen mit Demenz, die meisten davon leiden an Alzheimer. Bislang gibt es noch kein Medikament gegen die grundlegenden Mechanismen der Erkrankung; lediglich Symptome wie nachlassende geistige Leistungsfähigkeit können behandelt werden.

Die nun vorgelegte wissenschaftliche Arbeit gebe laut Universität Hoffnung auf neue Wege im Kampf gegen Alzheimer und biete eine Grundlage für zukünftige Forschungen und Therapien zur Behandlung dieser schweren neurodegenerativen Erkrankung.

Wirkstoff wird direkt in ein bestimmtes Gehirnareal injiziert

Der Wirkstoff wurde laut den Forschern der TUM direkt in den Hippocampus des Gehirns injiziert, einem für die Gedächtnisbildung wichtigen Areal. Nach der Behandlung ließen sich hyperaktive Gehirnzellen im Verhalten nicht mehr von gesunden Nervenzellen unterscheiden.

Ob sich diese positiven Effekte auch bei menschlichen Patienten erzielen lassen, bleibe unklar. Eine effektivere Darreichungsform des Wirkstoffs befinde sich jedoch bereits in Entwicklung. Ein ähnlicher Wirkstoff namens Solanezumab hatte sich 2016 bei klinischen Großversuchen als Fehlschlag erwiesen. Im direkten Vergleich zeigte H1GA deutlichere positive Effekte als Solanezumab, wie die Forschenden berichteten.